A alimentação pode desempenhar um papel-chave no início, bem como a gravidade e duração da depressão. Os padrões alimentares durante a depressão podem incluir falta de apetite, pular refeições, além um desejo dominante para alimentos doces, e hoje a neurociência nutricional mostra que fatores nutricionais estão interligados com a cognição humana, comportamentos e emoções.

A dieta ocidental é muitas vezes deficiente em muitos nutrientes, principalmente vitaminas, minerais e ácidos graxos ômega-3, e uma característica notável das dietas de pacientes que sofrem de transtornos mentais é a gravidade da deficiência desses nutrientes. Estudos indicam que suplementação diária de nutrientes vitais são muitas vezes eficazes na redução dos sintomas de depressão, sendo uma intervenção terapêutica eficaz.

 

VITAMINA B12
 

Homocisteína é um aminoácido tóxico derivado do metabolismo do aminoácido sulfurado metionina, encontrada em proteínas de carne, produtos lácteos, ovos, peixes, entre outras. Elevados níveis de homocisteína, marcador da deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, podem causar estresse oxidativo, resultando em danos vasculares em nível cerebral, assim como danos neurológicos e deficiência de neurotransmissores. A ausência ou a deficiência de vitamina B12 causa a interrupção na conversão da homocisteína em metionina, promovendo, consequentemente, o aumento dos níveis de homocisteína.1

Tolmunen et al (2004), em estudo avaliando 924 homens, observaram um aumento do risco em mais de 200% para depressão quando os níveis de homocisteína aumentaram em até 20%.5


 

ÁCIDO FÓLICO
 

Folato é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B necessário para a a biossíntese dos neurotransmissores monoamínicos como a serotonina, epinefrina, noradrenalina e dopamina. Seu metabólito ativo parece estabilizar, aumentar a produção e, possivelmente, atuar como substituto de um cofator essencial na biossíntese dos neurotransmissores monoamina.1

Estudos têm comprovado que pacientes com depressão e baixos níveis de folato são menos responsivos a algumas medicações antidepressivas como a fluoxetina e mais susceptíveis a recaídas durante o tratamento.1

Papakostas et al (2004) observou que baixos níveis de folato foram associados à resposta inadequada ao tratamento. As taxas de resposta para pacientes com (n=14) e sem (n=38) baixos níveis de folato foram de 7,1% vs 44,7%, respectivamente.6


ÔMEGA 3
 

Os PUFAs ômega 3 estão presentes em altas concentrações nas membranas fosfolipídicas dos neurônios, onde influenciam a fluidez, os receptores, os canais iônicos e a regulação neuroendócrina e inflamatória.1

Estudo conduzido por Jazayeri et al (2008) comparou os efeitos do EPA, fluoxetina e a combinação de ambos no tratamento da depressão maior. 60 pacientes ambulatoriais com diagnóstico de depressão maior, baseados no critério DSM-IV e com escore >= 15 na HAM-D foram randomicamente alocados para receber 1000mg de EPA, 20 mg de fluoxetina ou combinação por 8 semanas. Os resultados demonstraram que a combinação EPA e fluoxetina promoveu resultados significativamente superiores às terapias isoladas. As taxas de resposta (decréscimo na HAM-D em 50% ou mais) foram de 50%, 56% e 81% para os grupos fluoxetina, EPA ou combinação, respectivamente.7


VITAMINA B6
 

Muitos estudos têm demonstrado que a alta ingestão de vitaminas B6 e B12, juntamente ao ácido fólico, pode apresentar ação protetora contra o desenvolvimento de sintomas depressivos.

Ford et al. (2010) conduziram uma triagem clínica, randomizada, placebo-controlada e duplo-cega, com duração de 12 meses e objetivaram avaliar a associação de ácido fólico, vitamina B6 e B12 em mais de 300 pacientes idosos com depressão maior sob terapia antidepressiva. Os pacientes receberam tratamento com o ISRS citalopram (20 a 40mg ao dia) associado à vitamina B12 (500mcg), à vitamina B6(25mg) e ao ácido fólico (2mg) ou citalopram (20 a 40mg ao dia) associado ao placebo. Segundo os resultados, a suplementação com as vitaminas resultou em maior probabilidade de melhora clínica e manutenção da remissão dos sintomas em 12, 26 e 52 semanas.8

VITAMINA D
 

Baixos níveis de 25-hidroxivitamina D, o metabólito utilizado no diagnóstico da deficiência de vitamina D, têm sido associados a fatores pró-suicídio, como depressão, ansiedade, psicoses e certas condições médicas. Dessa maneira, foi hipotetizado que a deficiência que a deficiência de vitamina D poderia estar ao aumento do risco de suicídios.1

Jorde et al. (2008) conduziram um estudo clínico que teve como objetivo examinar a relação entre os níveis de 25-hidroxivitamina D e a depressão em indivíduos obesos e sobrepesados e avaliar o efeito da suplementação de vitamina D sobre os sintomas depressivos. Os pacientes foram randomizados para receber, de maneira duplo-cega, 20.000 ou 40.000UI de vitamina por semana, vs. placebo, por 1 ano. Os resultados mostraram que os pacientes com níveis séricos de 25-hidroxivitamina D < que 40 nmol/L pontuaram significativamente mais características depressivas quando comparados aos pacientes com níveis > = a 40 nmol/L no BDI total (6,0 vs. 4,5) e em uma subescala do BDI 1-13 (2 vs. 1). Nos grupos que receberam a vitamina D, houve melhora significativa dos escores do BDI após 1 ano. Houve ainda significativo decréscimo sérico do hormônio paratireoide, com aumento concomitante dos níveis de cálcio.9

 

MAGNÉSIO
 

O equilíbrio entre a concentração de magnésio no fluido cerebroespinhal e no plasma é regulado por um sistema de transporte ativo entre esses dois compartimentos. Esse mecanismo leva à estabilização das concentrações de magnésio intracerebral mesmo quando há depleção de magnésio.1

Magnésio é um potente antagonista do complexo receptor N-metil-D-aspartato-receptor ionotrópico ativado pelo ácido glutâmico/aspartato. A ativação do canal iônico é bloqueada pelo magnésio, de forma voltagem-dependente. Esse é possivelmente o principal mecanismo que explica a ação antidepressiva do magnésio. Magnésio também tem ação antidepressiva devido sua contribuição nos sistema serotoninérgicos, noradrenérgicos e catecalominérgico.1

 

SELÊNIO
 

Selênio é necessário para a síntese adequada, ativação e metabolismo dos hormônios tireoidianos. Tanto o hipo quanto o hipertireoidismo podem estar associados às alterações de humor, comportamentais e cognitivas. Há evidências de que pequenas alterações tireoidianas podem ser biologicamente importantes e afetar o humor e o comportamento.1

Vários estudos reportam que baixos níveis de selênio estão associados com o aumento da incidência de depressão, ansiedade, confusão e hostilidade. Mokhver et al. (2011) conduziram um estudo clínico cujo objetivo foi avaliar os efeitos da suplementação pré-natal de selênio sobre a depressão pós-parto em mulheres. Os resultados mostraram que a suplementação de 100mcg de selênio ao dia, a partir do primeiro trimestre até o parto, foi associada à redução significativa dos escores da Edinburgh Postnatal Depression Scale, sendo, portanto, efetiva na prevenção de depressão pós-parto.10

 

ZINCO
 

Esse mineral se localiza dentro de vesículas sinápticas em neurônios do córtex, hipocampo, amígdala e outras regiões do cérebro.
Sinapticamente, a liberação de zinco está envolvida na modulação da transmissão sináptica glutaminérgica, GABAérgica e glicinérgica. Zinco é um antagonista não competitivo dos receptores NMDA, que apresenta eficácia antidepressiva. Além disso, sua deficiência causa anormalidades na secreção de glicocorticoides e aumenta o comportamento depressão-símile em animais.1

Nowak et al. (2003) conduziram uma triagem clínica, placebo-controlada, para avaliar a eficácia da associação do zinco à terapia antidepressiva baseada nas ADTs (amitriptilina e clomipramina) e ISRS (citalopram e fluoxetina) em pacientes com depressão maior unipolar. Segundo os resultados, a terapia com zinco reduziu significativamente os escores da HDRS e do BDI após 6 a 12 semanas quando comparado a placebo.11

 

5-HIDROXITRIPTOFANO
 

5-hidroxitriptofano (5-HTP) é um metabólito intermediário do aminoácido l-triptofano eum precursor imediato da síntese de serotonina. Tem demonstrado aumentar a eficácia antidepressiva dos fármacos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).1

 

SAMe (S-ADENOSIL L-METIONINA)
 

É uma molécula de ocorrência natural presente em todas as células humanas, produzida a partir da adenosina trifosfato (ATP) e do aminoácido metionina. Trata-se de um doador de grupamento metil utilizado para a biossíntese de neurotransmissores.

Shippy et al. (2004) conduziram uma triagem clínica, com duração de 8 semanas, avaliando 8 pacientes HIV soropositivos com diagnóstico de depressão maior. Inicialmente eles receberam SAMe 200mg 2 vezes ao dia, associada à vitamina B12 1mg e ao ácido fólico 800mcg/dia. Durante o estudo, as doses de SAMe foram ajustadas até 800mg 2 vezes ao dia. De acordo com os resultados, houve significativa redução da sintomatologia depressiva, mensurada pelas escalas HAM-D e BDI. Além disso, observou-se os efeitos rapidamente (início de ação após 1 semana).

A associação dos nutracêuticos apresentados deverá ser realizada conforme as necessidades nutricionais específicas de cada indivíduo.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Ruiz K.Nutracêuticos na Prática. Terapias Baseadas em Evidências. Innedita, 2012
2. Nutrição Funcional. Disponível em www.vponline.com.br, acessado dia 19/12/2013
3.Lima Brasil EC et al. Nutracêuticos, Alimentos Funcionais e Fitoterápicos: o Uso das Plantas na Promoção, Prevenção e Restauração da Saúde. XI Encontro de Iniciação à Docência, UFPB-PRG
4. T. S. Sathyanarayana Rao, M. R. Asha,1 B. N. Ramesh, K. S. Jagannatha Rao. Understanding nutrition, depression and mental illnesses. Indian J Psychiatry. 2008 Apr-Jun; 50(2): 77–82.
5.Tolmune T et al. Association between depressive symptons and serum concentrations of homocysteine in men: a population study. Am J Clin Nutr 2004;80:1574-1578
6.Papakostas GI et al. Serum folate, vitamin B12, and homocysteine in major depressive disorder, part 2: predictors of relapse during continuation phase of pharmacotherapy. J Clin Psychiatry. 2004;65:1096-1098
7. Jazayeri S1, Tehrani-Doost M, Keshavarz SA, Hosseini M, Djazayery A, Amini H, Jalali M, Peet M. Comparison of therapeutic effects of omega-3 fatty acid eicosapentaenoic acid and fluoxetine, separately and in combination, in major depressive disorder. Aust N Z J Psychiatry. 2008 Mar;42(3):192-8. doi: 10.1080/00048670701827275.
8.Ford AH et al. The B_VITAGE Trial: a randomized Trial of homocysteine lowering treatment of depression in later life. Trials.2010 Jan 25;11:8
9.Jorde et al. Effects of vitamin D supplementation on symptons of depression in overweight and obese subjects: randomized double blind trial. J Intern Med. 2008 Dec;264(6):599-609. Epub 2008 Sep 10
10.Mokhber N et al. Effect of supplementation with selenium on postpartum depression: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J. Matern Fetal Neonatal Med. 2011 Jan;24(1):104-8
11. Nowak G, Siwek M, Dudek D, Zieba A, Pilc A. Effect of zinc supplementation on antidepressant therapy in unipolar depression: a preliminary placebo-controlled study. Pol J Pharmacol. 2003 Nov-Dec;55(6):1143-7.
12. R Andrew Shippy, Douglas Mendez, Kristina Jones, Irene Cergnul, Stephen E Karpiak. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004; 4: 38.
13.Literatura Zembrim Iberoquímic